Этиология экземы

Экзема. Этиология, патогенез. Классификация, клиника, лечение, профилактика

Этиология экземы

  1. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  2. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
  3. Аллергические заболевания конъюнктивы. Их лечение и профилактика.
  4. Артерии, морфофункциональная характеристика. Классификация, развитие, строение, функции. Взаимосвязь структуры артерий и гемодинамических условий. Возрастные изменения.
  5. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения.
  6. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  7. Белково-калорическая недостаточность. Кваши-оркор. Профилактика.
  8. Биоритмы, классификация, хронотипы, понятие десинхроноза.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение).

Экзема – хроническое, рецидивирующее заб-е с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом и жжением. Этиология и патогенез.

В настоящее время принято считать, что это заболевание полиэтиологично. У части детей отмечено проявление иммунопатологии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и высоким уровнем IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы иммунитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуляторный рефлекс, потоотделение и т.д.

Но это только фон на котором развивается экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсибилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс.

К предрасполагающим факторам относятся: 1) гиповитаминоз (В6); 2) дефицит микроэлементов; 3) дефицит ненасыщенных жирных кислот; 4) глистные инвазии; 5) нарушенные пищеварительные процессы; 6) холециститы; 7) дисбактериозы кишечника; 8) наследственные иммунодефициты; 9) вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией; 10) дисметаболическая нефропатия.

В этом процессе возникают и аутоаллергены усугубляющие течение болезни. В патогенезе отмечаются 2 принципиальных дефекта:[1] Доминирование холенергических процессов над адренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предрасполагает к высвобождению гистамина из тучных клеток, усиление проницаемости сосудов и др.

[2] дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8 вероятно и обуславливающий высокий уровень IgE. Классификация: 1) истинная, 2) профессиональная; 3) детская; 4) микробная; 5) себорейная; 6) дисгидротическая; 7) проригенозная.

Клинические признаки: краснота и отечность кожи (эритематозная стадия), затем на этом фоне появляются группы точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содержимым до величены булавочной головки (везикулярная стадия), пузырьки вскрываются и на их мести образу точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется экссудат (мокнущая стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые корки (корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обуславливает наличие в одном очаге клинические признаки разных стадий. Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к периферии более свежие элементы. При хронической экземе на лихенифецированном темно-красном основании с различной периодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгрупированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутие обычно не значительное. Их течение прерывается обострениями протекающими как острая экзема. Истинная экзема чаще локализуется на руках и лице; высыпания симметричные; процесс носит распространенный характер; границы очагов нечеткие; отмечается полиморфизм высыпаний; склонность к везикуляции и мокнутию. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается ознобами. Хар-ся островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков – микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно оформиться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины которых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверхность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-желтые корки, под которыми наступает эпителизация. Т.о., в течении экземы четко выступают стадии – эритематозная, папуловезикулезная, мокнутия и корковая. Вследствие волнообразного развития процесса все первичные элементы – эритема, серопапулы и везикулы – вступают одновременно, создавая один из наиболее хар-ных признаков экземы – эволюционный полиморфизм. Детская экзема – хар-ны признаки истинной экземы. Микробная экзема.Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфицированных ран, трофических язв, свищей и т. д. Начинается чаще на голенях; высыпания асимметричные; процесс вначале ограниченный, границы очагов четкие; полиморфизм высыпаний с преобладанием пиогенных элементов. Образуются резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с “воротничком” отслаивающегося рога по периферии. Часто эти участки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна красная, мокнущая поверхность с “серозными колодцами”, имеется склонность к периферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева – отдельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зудом. Разновидностями микробной экземы являются: паратравматическая (околораневая), варикозная экзема. Первоначально процесс локализуется вокруг раны, а затем и на других участках кожи. Профессиональная экзема. Возникает у рабочих и служащих в результате воздействия профессиональных вредностей аллергена (сенсибилизатора). Профессиональная экзема –возникает от производственных аллергенов. Себорейная экзема. Развивается при себорее. Очаги локализуются преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами: на волосистой части головы, ушных раковинах, лице, лопатках, подмышечных областях и т.д.; возникает после наступления периода половой зрелости. Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко ограниченные розовато-желтые, покрывающиеся чешуйками, корками или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец. Экзема губ, или экзематозный хейлит.Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значительным воспалением; морниутие минимально, в хронической стадии лихенизация незначительна. превалирует картина подострого воспаления с образованием маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещины, покрывающиеся кровянистыми корочками. Дифдиагностика проводится в основном с нейродермитом, а экзема губ с атопическим, актиническим и контактным хейлитом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических данных. Лечение проводится с учетом нервно-аллергического генеза. Седативные препараты (бром, валериана) и гипосенсебилизирующая терапия. При тяжелых формах с сильным зудом, кортикостероидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после еды + препараты калия или по альтернирующей схеме). Гипосенсебилизирующая диета, во время обострения холодные примочки, после прекращения мокнутия водные или масленые “болтушки” (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан, 1% ментол и т.д. ), а после уменьшения гиперемии переходят на пасты (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста АСД, 2-5% серно дегтярная паста и др. Прогноз обычно благоприятный. Пофилактика. В профилактике экземы у детей существенное значение имеет рациональный режим жизни и питания беременных. В другом возрасте – режим ухода, питания, закаливание. Систематическое диспансерное наблюдение и использование санаторно-курортного лечения в период ремиссии.

Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 76; Нарушение авторских прав

|следующая лекция ==>
Дерматиты: простой контактный дерматит, аллергический дерматит, токсидермия, синдром Лайелла, экссудативный диатез. Этиология, патогенез, клиника, лечение.| Нейродерматозы: кожный зуд, нейродермит, атопический дерматит, почесуха детская и взрослых, крапивница. Этиология, патогенез, клиника, современные принципы терапии.

Источник: https://lektsii.com/1-97224.html

Экзема. Клинические рекомендации

Этиология экземы

  • Экзема
  • Экзема истинная
  • Экзема микробная
  • Экзема себорейная
  • Экзема детская
  • Экзема профессиональная
  • Глюкокортикостероидные препараты
  • Антигистаминные препараты

Список сокращений

АлАТ – аланинаминотрансфераза печени

АсАТ – аспартатаминотрансфераза печени

БДУ – без дополнительного уточнения

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ГКС – глюкокортикостероиды

ИЛ – интерлейкин

МКБ 10 – Международная классификация болезней 10 пересмотра

ЩФ – щелочная фосфатаза печени

ФНО? – фактор некроза опухоли ?

ФХТ – фотохимиотерапия

HCV (hepatitis C virus) – вирус гепатита С

HBs-антиген (hepatitis B surface) – поверхностный антиген вируса гепатита В

HIV (human immunodeficiency virus) – вирус иммунодефицита человека

MEDLINE – Medical Literature Analysis and Retrieval System Online

Термины и определения

Экзема (от греч. Ekzeо – вскипаю) – повсеместно встречающееся острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи и сильным зудом, которое формируется под влиянием экзогенных и эндогенных триггеров.

1.1 Определение

Экзема (от греч. Ekzeо – вскипаю) – повсеместно встречающееся острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи и сильным зудом, которое формируется под влиянием экзогенных и эндогенных триггеров.

1.2 Этиология и патогенез

Экзема развивается в результате комплексного воздействия  этиологических и патогенетических факторов, в том числе нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегето-сосудистых и наследственных.

Вызывается экзогенными (бактериальные и грибковые агенты, химические вещества, физические факторы, лекарственные средства, пищевые продукты и др.

) и эндогенными факторами (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции).

Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе отмечают полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.

При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40%, при заболеваниях обоих родителей – 50%-60%.

  Ведущая роль в патогенезе принадлежит иммунному воспалению в коже на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, угнетению неспецифической резистентности и иммуногенетических особенностей (ассоциация с  антигенами HLA-B22 и HLA-С1) организма.

По современным представлениям, в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты (в основном Th-1), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, ФНО-?, ?-интерферон.

Выброс биологически активных веществ (простогландинов, лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспалительных реакций, что клинически проявляется гиперемией, отеком, зудом. Как правило, экзема характеризуется поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, нарушением равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (с преобладанием последнего), изменением функционального характера.

Важное патогенетическое значение в развитии  дальнейшем течении экземы, особенно у детей, имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной сферы, сопровождающаяся ферментопатиями, дискинезиями, дисбиозом кишечника, нарушением мембранного пищеварения и всасывания.

Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей раннего возраста, приводит к всасыванию в кровь недостаточно переваренных продуктов, в том числе нерасщепленного белка.

1.3 Эпидемиология

Экзема составляет 30-40%  всей кожной патологии.

1.4 Кодирование по МКБ 10

L30.0 – Монетовидная экзема;

L30.1 – Дисгидроз (помфоликс);

L30.2 – Кожная  аутосенсибилизация (экзематозная);

L30.3 – Инфекционная экзема;

L30.9 – Экзема БДУ (неуточненная).

1.5 Классификация

Единой классификации экземы в настоящее время не существует. Выделяют следующие клинические формы, каждая из которых может протекать остро, подостро или хронически:

  1. идиопатическая;
  2. дисгидротическая;
  3. пруригинозная;
  4. роговая (тилотическая).
  1. нумулярная;
  2.  паратравматическая;
  3. микотическая;
  4. интертригинозная;
  5. варикозная;
  6. сикозиформная;
  7. экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин.
  1. Экзема себорейная.
  2. Экзема детская.
  3. Экзема профессиональная.

1.6. Клиническая картина

Острая стадия заболевания характеризуется появлением на эритематозной и отечной коже везикул, точечных эрозий с мокнутием («серозные колодцы»), серозных корочек, экскориаций, реже – папул и пустул (со стерильным содержимым).

  Наряду с инволюцией сыпи происходит образование новых элементов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный характер высыпаний.

В зависимости от эволюции морфологических элементов выделяют ряд стадий экземы: эритематозную (erythematosa), папулезную (papulosa), везикулезную (vesikulosa), мокнущую (madidans), корковую (crustosa).

Подострая стадия заболевания характеризуется эритемой, лихенификацией, чешуйками и экскориациями.

Хроническая стадия заболевания характеризуется инфильтрацией и усилением кожного рисунка пораженного участка, поствоспалительной гипо- и гиперпигментацией.

Постоянными признаками экземы являются зуд, усиливающийся при обострении заболевания, жжение, болезненность в очагах поражения.

Истинная экзема (идиопатическая) в острой стадии характеризуется    везикулами, гиперемией, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, реже – папулами и пустулами. Границы очагов при истинной экземе нечеткие.

Процесс симметричный, чаще локализуется на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной  кожи («архипелаг островов»). Может распространяться на другие участки кожного покрова вплоть до эритродермии. Наблюдается зуд умеренной интенсивности.

При переходе в хроническую стадию заболевания нарастают явления инфильтрации, гиперемия становится застойной, появляются лихенификация и трещины. Нередко процесс осложняется пиогенной инфекцией (экзема импетигинозная).

Дисгидротическая экзема (разновидность истинной экземы) характеризуется появлением на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих пузырьков, везикул, иногда многокамерных, с плотной покрышкой, величиной с булавочную головку. Располагаясь глубоко в эпидермисе пузырьки, просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.

Пруригинозная экзема характеризуется мелкими, зудящими папуловезикулами  на плотном основании, невскрывающимися и не образующими корок, локализующимися на лице, разгибательных поверхностях конечностей, локтевых и коленных сгибах, половых органах. Течение процесса хроническое с развитием на фоне высыпаний инфильтрации и лихенификации.

Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв, иногда – глубокими, болезненными трещинами. Течение хроническое, часто резистентное к лечению.

Микробная экзема проявляется ассиметричными очагами поражения, центральная часть которых покрыта гнойными и серозными корками, после снятия которых обнажается эрозивная поверхность с мокнутием в виде «колодцев». Границы очагов четкие, ограничены бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом.

Монетовидная экзема (нумулярная) – разновидность микробной экземы, очаги которой почти всегда имеют округлую форму, четкие границы и локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, значительно реже на туловище. Бляшки представляют собой скопление мелких папул, везикул, серозно-гнойных корок, шелушения на фоне эритемы.

Паратравматическая (околораневая) экзема развивается в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе, местах неправильного наложения гипсовых повязок. Характеризуется возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных папул и/или пустул, образованием корок. Возможно поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.

Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания способствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи.

Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, при этом процесс распространяется за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Процесс, как правило, локализуется на верхней губе, подбородке, подмышечной области, лобке.

Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в некоторых случаях причина заболевания остается неизвестной.

Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабо выраженной инфильтрации,  мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул.

Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер и не сопровождается уплотнением соска.

Себорейная экзема чаще начинается на волосистой части головы. Очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, не имеют четких границ, сопровождаются экссудацией  и образованием себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета, выраженным зудом. Процесс развивается на фоне жирной себореи.

Характерные признаки заболевания – появление желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных пятен с четкими или расплывчатыми границами, мелкопластинчатого шелушения в виде чешуек желтого цвета жирной консистенции. Возможна серозно-гнойная экссудация, когда образуются серозно­-гнойные влажные, жирные корки.

В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются  чешуйки и корки.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Признаки экземы у детей чаще возникают в возрасте 3-6 месяцев.

В клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок. Появляется, так называемый, «молочный» струп или «молочные» корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь.

Дети страдают от бессонницы и зуда. Течение экземы хроническое, рецидивирующее, нередко с трансформацией в атопический дерматит.

Профессиональная экзема развивается при изменении аллергической реактивности организма под воздействием производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.).

Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибактериальные препараты, соли тяжелых  металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др.

При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. Профессиональное заболевание развивается только у тех рабочих, у которых наблюдается изменение реактивности организма. Чаще всего профессиональная экзема развивается на открытых участках кожи, т.е.

в местах контакта с раздражителем (лицо, шея, область грудины, тыл кистей, предплечья, голени). При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается. При развитии поливалентной сенсибилизации устранение этиологического фактора не предупреждает развитие рецидивов.

Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом. Заболевание может являться продолжением профессионального аллергического дерматита, токсикодермии. Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности и определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.

2.1 Жалобы и анамнез

Пациенты предъявляют жалобы на зуд приступообразного характера, на наличие высыпаний, при хроническом рецидивирующем процессе – на невротические нарушения.

Анамнез больного экземой должен отражать возраст начала заболевания, связь с провоцирующими факторами, наличие аллергии, в том числе пищевой /непереносимости отдельных продуктов, указание на имеющиеся признаки атопии (эпизоды сенной лихорадки, бронхиальной астмы), в том числе отягощенный наследственный анамнез, сопутствующие аллергические заболевания.

2.2 Физикальное обследование

Объективные клинические проявления экземы, выявляемые при физикальном обследовании, описаны в разделе «Клиническая картина».

2.3 Лабораторная диагностика

  • При необходимости проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями кожи рекомендуется гистологическое исследование биоптата кожи из очага поражения.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/ekzema_13932/

Экзема

Этиология экземы
Цели лечения

–       прекращение прогрессирования заболевания;-       уменьшение зуда;-       разрешение высыпаний;-       профилактика рецидивов. 

Общие замечания по терапии

Лечение экземы начинают с ограничения контактов с выявленными и потенциальными аллергенами и ирритантами. При всех формах экземы назначают общую гипосенсибилизирующую терапию, включающую антигистаминные препараты.

При локализации высыпаний на нижних конечностях и выраженной отечности по согласованию с терапевтом возможно назначение мочегонных препаратов, при нарушении периферического кровообращения: антиагрегантов и венотоников, при эндотоксемии с целью удаления из кишечника аллергенов, нерасщепленных компонентов пищи и патологических метаболитов, образующихся при дисбиозе –энтеросорбенты.

Показания к госпитализации.

наличие островоспалительных явлений, приводящих к утрате трудоспособности. 

Схемы лечения.

Медикаментозное лечение

Системная терапия.

1.     Антигистаминные препараты. В острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты I поколения:-       акривастин (С) 8,0 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9,14]или-       клемастин (С) 1,0 мг перорально 2 раза в сутки или 2,0 мг внутривенно или внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [3,9]или-       мебгидролин (С) 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9,14]или-       хлоропирамин (В) 25 мг перорально 3-4 раза в сутки или 20-40 мг внутривенно или внутримышечно  1-2 раза в сутки в течение 10-20 дней [3,9,14]или-       хифенадин (А) 25 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9]или-       диметинден (С) 4 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,6,9,14].В дальнейшем используются препараты II и III поколений:-       лоратадин (А) 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,9]или-       цетиризин (А) 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,9,14]или-     левоцетиризин (А) 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,14]или-       дезлоратадин (А) 5 мг 1 раз в сутки перорально в течение 10-20 дней [3,9]или-       фексофенадин (А) 120-180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней  [14].  

2.     Глюкокортикостероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления:

–       бетаметазон динатрия фосфат+бетаметазона дипропионат (В)  2,0 мг/5,0 мг (1,0 мл) внутримышечно однократно (при необходимости повторяют через 10 суток, но не более 2 инъекций) [1,2]или-       преднизолон (В) 25-30 мг в сутки перорально в течение 5-25 дней; назначении более 7 дней с дальнейшим снижением дозы на 5,0 мг каждые 5 дней до полной отмены препарата [1,2]или-       дексаметазон (В) 0,004-0,008 мг (1,0-2,0 мл) в сутки в течение 3-7 дней [1,2]. 

3.     При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием:

–       гидроксизин (В)  25 мг перорально 2-4 раза в сутки в течение 3-4 недель [9,11]. 

4.     При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию:

–       натрия хлорид (С) 200-400 мл 2-3 раза в неделю внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту, на курс 3-5 вливаний [9]или-       натрия хлорид + меглюмина натрия сукцинат+ калия хлорид +натрия гидроксид +магния хлорид (С) 200-400 мл 2-3 раза в неделю внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту, на курс 3-5 вливаний [9]. 

5.     При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры применяют антибактериальные препараты:

–       ампициллин+клавулановая кислота (А) 875 мг+125 мг перорально 2 раза в сутки  или 500 мг+125 мг перорально 3раза в сутки в течение 7-10 дней [3,5]или-       доксициклин (А)  200 мг однократно, затем 100 мг 2 раза в сутки перорально в течение 7-10 дней [5]или-       левофлоксацин (А)  250 мг или 500 мг перорально 1-2 раза в сутки в течение 5-7 дней [3,4]или-       офлоксацин (А)  200 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [4]или-       цефазолин (А) 1,0 г внутримышечно 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [3,5]или-       цефотаксим (А) 1,0 г внутримышечно 3 раза в сутки в течение 7-10 дней [7]или-       цефтриаксон (А) 1,0-2,0 г внутримышечно 1 раз в сутки в течение 7-10 дней  [4,5]или-       ципрофлоксацин (А) 250 – 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [5]. 

6.     При  тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов:

–       ацитретин (В) 10-25 мг в сутки перорально в течение 8-12 недель [5]. 

Наружная терапия

1.     Примочки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата, ванночки с 0,01-0,1% раствором калия перманганата, раствором циндола 1-2 раза в сутки в течение 4-7 дней (D). 

2.     Антисептические наружные препараты (В) [4]

–     раствор бриллиантового зеленого, спиртовой 1%  наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 днейили-       фукорцин, спиртовой раствор наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки  в течение 5-14   днейили-       метиленовый синий, водный раствор 1%, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 днейили-       хлоргексидина биглюконат, водный раствор 0,05% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней. 

3.     Глюкокортикостероидные  препараты:

–       окситетрациклин+гидрокортизон, аэрозоль (В) 2 раза в сутки наружно в течение 5-7 дней [1,2,5]или-       оксициклозоль, аэрозоль (В) 2 раза в сутки наружно в течение  7-10 дней [1]или-       бетаметазона валериат, крем, мазь 0,1%  (А) 1 раз в сутки наружно в течение 7-20 дней [10, 11]или-       бетаметазон дипропионат, крем, мазь 0,025%, 0,05% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11]или-       гидрокортизона 17-бутират, крем, мазь  0,1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 2-4 недель [11]или-       клобетазола пропионат, крем, мазь 0,05% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [2, 11]или-       метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение в течение 2-4 недель [10, 11]или-       мометазона фуроат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение 2-4 недель [10, 11]или-       алклометазона дипропионат,  крем, мазь 0,05% (А) 2-3 раза в сутки наружно в течение 10-20 дней [1, 2].  

4.     По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, содержащие 2-3% ихтиммол, березовый деготь, нафталанскую нефть, 0,5-1% серу, 2-5% борно-цинко-нафталановую пасту, 2-5% дегтярно-нафталановую пасту (D) [5]. Пасты назначают как самостоятельно, так и в сочетании с глюкокортикостероидами наружного применения.

 

5.     Комбинированные лекарственные средства.

–       гентамицин+бетаметазон+клотримазол (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [2,10]или-       бетаметазон+гентамицин (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [2, 11]или-       неомицин+натамицин+гидрокортизон (А) 2-4 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11]или-       окситетрациклин+гидрокортизон (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11]или-       флуметазон+клиохинол (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11]или-       флуоцинола ацетонид+неомицин (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11]или-       бетаметазон+фузидовая кислота (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [8, 9]или-       гидрокортизон+фузидовая кислота (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11]. 

6.     Помимо микробной экземе эффективны мази, содержащие только антибактериальные препараты:

–       гентамицин, мазь 0,1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [3,5]или-       клиндамицин, гель 1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [5,8]или-       фузидин натрий, гель 2% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [5,8]или-       мупироцин 2% (А) 3 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]или-       неомицин, аэрозоль (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]или-       тетрациклин,  мазь 3% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]или-       эритромицин, мазь 10000ЕД/г (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]. 

Немедикаментозное лечение.

Физиотерапевтическое лечение.Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм, 4-5 раз в неделю, на курс от 25 до 30 процедур (С) [12].В качестве лечебного фактора также используется низкоинтенсивное лазерное излучение красного спектра с длиной волны 0,632 мкм и инфракрасного с длиной волны 0,8-1,2 мкм, на курс 15-20 процедур при ограниченных формах (С) [5].

ПУВА-терапия (С)С 4 раза в неделю на курс 15-20 сеансов (в тяжелых случаях при распространенных высыпаниях) [12].

 

Режим охранительный: исключение контактов с возможными аллергенами и гистаминолибераторами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, сон не менее 8 часов.

Диета: из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, морепродукты, бобовые, грибы, томаты, шпинат, шоколад, какао, кофе, приправы, майонез, острые блюда. 

Критерии эффективности лечения

При своевременно начатой и адекватной терапии через 5-7 суток уменьшается выраженность воспаления, прекращается зуд и экссудация, прекращают появляться новые элементы, а старые начинают регрессировать. Клиническое выздоровление наступает на 20-25 сутки с момента начала лечения.

Экзема относится к хроническим дерматозам, с частыми рецидивами, поэтому целью поддерживающей терапии служит продление состояния клинической ремиссии и уменьшение частоты развития рецидивов. При достаточной эффективности лечения и профилактики ремиссия может продлиться в течение нескольких лет,  а в ряд случаев – пожизненно.

 

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

Консультации других специалистов, выявление и лечение соматической патологии. 

ПРОФИЛАКТИКА

Режим больного экземой является охранительным: исключение контактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, соблюдение диеты, профилактическое использование смягчающих кремов, эмолиентов, корнеопротекторов, нейтральных моющих средств.

Одежда не должна вызывать перегрева, не содержать шерстяных и синтетических компонентов, воздух в помещении должен быть увлажнен. В профилактике экземы важнейшими задачами являются правильный уход за кожей, а так же сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам.

Больные с экземой должны находиться на диспансерном учете у дерматолога.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%8D%D0%BA%D0%B7%D0%B5%D0%BC%D0%B0-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D1%84/15265

62.Экзема. Определение. Этиология. Патогенез. Гистология. Классификация

Этиология экземы

Экзема– частое хроническое рецидивирующеезаболевание кожи аллергического генеза,характеризующееся поливалентнойсенсибилизацией и полиморфной зудящейсыпью (везикулы, эритема, папулы).

Этиологияи патогенез.

заболевание с поливалентной сенсибилизацией,в развитии которой играют роль какэкзогенные (химические вещества,лекарственные, пищевые и бактериальныеантигены), так и эндогенные (антигенныедетерминанты микроорганизмов из очаговхронической инфекции, промежуточныепродукты обмена) факторы.

Ведущая рольв патогенезе экземы принадлежит иммунномувоспалению в коже, развивающемуся нафоне подавления клеточного и гуморальногоиммунитета, неспецифической резистентностинаследственного генеза. У больныхотмечена высокая частота антигеновгистосовместимости HLA-B22и РДФ-С1.

Характернытакже функциональные нарушения ЦНС ивегенодистонии с преобладаниемпарасимпатических влияний, нейроэдокринныенарушения, изменения функциональнойактивности пищеварительного тракта,обменных процессов, трофики тканей.

Большое значение в развитии истиннойэкземы придается рефлекторным влияниям,исходящим из ЦНС, внутренних органов икожи, а в развитии микробной ипрофессиональных экзем – сенсибилизациисоответственно к микроорганизмам илихимическим веществам.

Обострения экземывозникают под воздействием психоэмоциональныхстрессов, нарушений диеты, контактов схимическими веществами и другимиаллергенами.

Гистопатология.Процесс проявляется серозным воспалениемпреимущественно сосочкового слоя дермыи очагами спонгиоза шиповатого слояэпидермиса. В дерме наблюдаютсяпериваскулярные лимфоцитарные инфильтратыи отек. В хронической стадии превалируетакантоз и выраженный лимфогистиоцитарныйинфильтрат в сосочковом слое дермы.

Рольфакторов.Внешние факторы приводят к сенсибилизацииорганизма в результате чего развиваетсятрехстадийная реакция замедленноготипа.

В результате этой реакции лимфоцитывысвобождают биологически активныевещества, что в свою очередь запускаетпатофизиологическую реакцию:непосредственное цитотоксическое ицитолитическое действие сенсибилизированныхлимфоцитов, исходом которого развиваютсяразличные виды воспаления.

Классификацияэкземы.

  1. Истинная, или идиопатическая, экзема.

  • пруригинозная форма;

  • дисгидропическая;

  • гиперкератолитическая (омозолелая).

  1. Профессиональная экзема.

  2. Микробная экзема.

  • паратравматичная;

  • монетовидная (нумулярная);

  • варикозная;

  • экзема сосковой и околососковой области.

  • истинная;

  • себорейная;

  • пруригинозная;

  • микробная;

  • герпетиформная;

Постадиям процесса:

  1. Эритематозная.

  2. Папулезная.

  3. Везикулезная.

  4. Мокнущая.

  5. Корочковая.

  6. Сквамозная.

63.Экзема. Этиология и патогенез. Основные клинические признаки. Стадии экзематозного процесса. Патогистология. Клинические разновидности

Экзема– частое хроническое рецидивирующеезаболевание кожи аллергического генеза,характеризующееся поливалентнойсенсибилизацией и полиморфной зудящейсыпью (везикулы, эритема, папулы).

Этиологияи патогенез.

заболевание с поливалентной сенсибилизацией,в развитии которой играют роль какэкзогенные (химические вещества,лекарственные, пищевые и бактериальныеантигены), так и эндогенные (антигенныедетерминанты микроорганизмов из очаговхронической инфекции, промежуточныепродукты обмена) факторы.

Ведущая рольв патогенезе экземы принадлежит иммунномувоспалению в коже, развивающемуся нафоне подавления клеточного и гуморальногоиммунитета, неспецифической резистентностинаследственного генеза. У больныхотмечена высокая частота антигеновгистосовместимости HLA-B22и РДФ-С1.

Характернытакже функциональные нарушения ЦНС ивегенодистонии с преобладаниемпарасимпатических влияний, нейроэдокринныенарушения, изменения функциональнойактивности пищеварительного тракта,обменных процессов, трофики тканей.

Большое значение в развитии истиннойэкземы придается рефлекторным влияниям,исходящим из ЦНС, внутренних органов икожи, а в развитии микробной ипрофессиональных экзем – сенсибилизациисоответственно к микроорганизмам илихимическим веществам.

Обострения экземывозникают под воздействием психоэмоциональныхстрессов, нарушений диеты, контактов схимическими веществами и другимиаллергенами.

Клинические проявления.

Экзема -полиморфный дерматоз, характер высыпанийзависит от стадии и выраженностивоспалительного процесса: эритема,отек, везикуляция, мокнутие, наличиекорок, экскориации в острой и подостройстадиях, инфильтрация, выраженнаялихенификация, поствоспапительнаягипер- или гипопигментация – в хронической.Эти изменения могут проявляться отдельнои последовательно или комбинироваться.Поражается любой участок кожнойповерхности, за исключением слизистыхоболочек. При особо выраженной экзематознойреакции заболевание приобретает характерэритродермии.

 Дляострой экземы характерно одновременноепоявление на отечной покрасневшей кожемногочисленных полиморфных первичныхэлементов – узелков, пузырьков и пустул,сливающихся между собой с образованиемдиффузных эритематозных очагов безрезких границ.

Пузырьки, быстро вскрываясь,образуют эрозивные поверхности сточечным мокнутием («серозные колодцы»),которые отделяют клейкую серознуюжидкость. Отечный розово-красного цветаочаг экзематозного поражения покрытэкскориациями и серо- зно-кровянистымикорочками, возникающими в результатезуда. Полиморфизм высыпаний имеетпреимущественно эволюционный характер,т.е.

часть различных высыпаний возникаетне одновременно, а друг из друга.Остраяэкзема может быть ограниченной игенерализованной. Обычно локализуетсяна коже лица и конечностей симметрично,сопровождается не только зудом, но ижжением, иногда – болью.

Вподострой стадии дерматоза воспалительнаяэкзематозная реакция слабо выражена,границы поражения более четкие, экссудацияи субъективные ощущения менее выражены,на фоне эпителизирующихся эрозийпоявляется мелкопластинчатое шелушение.Очаг экземы постепенно регрессирует икожа на этом участке полностьюсанируется.

Вхронической стадии очаг пораженнойкожи уплотнен, лихенифицирован, имееттемно-красную или застойно-синюшнуюокраску. На инфильтрированном основаниимогут быть отдельные узелки, пузырьки,а также шелушение, трещины и экскориациив результате постоянного зуда. Дляхронической экземы мокнутие необязательно.

Патогистология.В патогистологической картине экземына первый план выступает серозно-экссудативноевоспаление. Наиболее характерныеизменения наблюдаются в эпидермисе:экзосероз, экзоцитоз, спонгиоз и акантоз.

Сочетанием спонгиоза и паракератозаобъясняются наиболее типичные клиническиесимптомы экземы – везикуляция и мокнутие.В дерме воспалительные явления сводятсяк расширению кровеносных и лимфатическихсосудов, экссудации и скоплениюпериваскулярного клеточного инфильтратав сосочковом слое кожи.

Инфильтратсостоит преимущественно из лимфоцитов,в меньшем количестве встречаютсяфибробласты и гистиоциты, единичныелейкоциты-полинуклеары. Отмечаетсянабухание коллагеновых и эластическихволокон, их разволокнение.

Местами взоне скопления инфильтрата имеются идегенеративные процессы соединительнойткани, что выражается в изменении ееволокнистой структуры и способностивоспринимать краски.

Истинная(идиопатическая) экзема

Микробнаяэкзема

Нуммулярнаяэкзема 

Варикознаяэкзема 

Интертригинознаяэкзема 

Микотическаяэкзема 

Экземасосков и околососкового кружка молочнойжелезы 

Себорейнаяэкзема

Детскаяэкзема

Профессиональнаяэкзема

Источник: https://studfile.net/preview/6024340/page:23/

АллергииНет
Добавить комментарий