Истинная экзема патогенез

Истинная экзема. Этиопатогенез. Клиника. Принципы лечения. Профилактика. Выписать рецепты

Истинная экзема патогенез

Этиология и патогенез.

Экзема – заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы.

Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости НLА‑В22 и HLА‑С1.

Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэндокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей.

Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам.

Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экземы. По характеру течения выделяют острую, подострую и хроническую формы экземы. По локализации процесса – экзема кистей, стоп, распространенная.

Истинная экзема. Характерными клиническими признаками истинной экземы являются:

1) излюбленная локализация – лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловища;

2) симметричность высыпаний;

3) выраженный истинный полиморфизм морфологических элементов (наличие пятен, папул, везикул, чешуек, корочек);

4) мокнутие, напоминающее росу, за счет выделения капель жидкости из серозных колодцев;

5) нечеткость границ очагов поражения (“архипелаг островов”);

6) выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности.

Течение процесса волнообразное, ремиссии сменяются рецидивами. Для хронической экземы характерно наличие эритемы застойного характера, инфильтрата и лихенизации в очагах поражения.

Пруритическая, телотическая

Лечение.

Лечение комплексное: ликвидация нервных, нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, гипоаллергическая диета. В питании детей используют ферментативно кислые продукты (кефир, ацидофилин, биолакт и др.) и специально адаптированные пищевые смеси.

С целью устранения невротических расстройств назначают седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, ганглиоблокаторы (экстракт валерианы, настойка пустырника, седуксен, амитриптилин, аминазин и др.).

Проводится гипосенсибилизируюшая героиня (внутривенные инъекции растворов тиосульфата натрия и хлорида кальция, внутримышечные вливания растворов глюконата кальция, магния сульфата).

Широко применяют противогистаминные препараты – блокаторы Н1 рецепторов: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин – внутримышечно или внутрь по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение 7–10 дней (в связи с развитием привыкания) или кларитин (неседативный, длительно сильнодействующий и не вызываюший привыкания), который назначают по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в день в течение 1–2 мес; блокаторы Н2 рецепторов (циметидин, дуовел); противогистаминные препараты непрямого действия (задитен, перитол). Противовоспалительное и противогистаминное действие оказывает этимизол. Для торможения образования гистамина и серотонина сочетают прием внутрь мефенамовой кислоты по 0,5 г 3–4 раза в день, эпсилон аминокапроновой кислоты по 8–10 г в сутки с индометацином – по 100–150 мг в сутки в течение 25–30 дней. При тяжелых, распространенных формах экземы назначают внутрь кортикостероидные гормоны (преднизолон 20–40 мг/сут с последующим снижением и отменой) в сочетании с препаратами калия, кальция, анаболическими гормонами, а также глицирамом (внутрь по 0,05 г 3 раза в день после еды в течение 2 нед). Иногда внутримышечно вводят кортикостероидные препараты продленного действия (кеналог 40, дипроспан) 1 раз в 2–4 нед. Иммунокорригируюшие средства (декарис, тактивин, тималин, диуцифон, метилурацил, пентоксил и др.) применяют под контролем иммунограммы. В острой стадии экземы назначают гемодез, мочегонные средства, при хронической экземе с инфильтрацией и лихенификацией – пирогенал, продигиозан, аутогемотерапию. Для улучшения микроциркуляции применяют ксантинола никотинат, теоникол, реополиглюкин. В тяжелых случаях показаны гемосорбция, плазмаферез, иногда эффективна энтеросорбция.

При микробной экземе назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, В2, очищенную серу внутрь по 0,5 г в день в течение 2 мес, при дисгидротической экземе – беллатаминал (белласпон, беллоид). В период ремиссии с целью стимуляции выработки антител к гистамину проводят курс лечения гистаглобулином.

При изменениях пищеварительного тракта назначают ферментные препараты: абомин, фестал, пепсин и др., при дисбактериозе – колипротейный, стафилококковый бактериофаг; для восстановления эубиоза в кишечнике – бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, бификол.

Физиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препаратов, диадинамические токи, УФ облучение (субэритемные или эритемные дозы), УВЧ терапия, низкочастотное магнитное поле, оксигенотерапия, лазерное излучение небольшой интенсивности, аппликации парафина, озокерита, лечебных грязей, иглорефлексотерапия, озонотерапия.

Наружное лечение : при острой мокнущей экземе применяют примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, 10% димексидом и др.

, после прекращения мокнутия – масляные, водные или водно спиртовые болтушки, затем пасты или охлаждающие кремы (1–10% ихтиола; с 5–20% нафталана; с 2–5% серы; с 2–5% дегтя; с 1–2% борной кислоты и др.

) или кремы и мази с кортикостероидными гормонами (преднизолоновая, флуцинар, фторокорт, ультролан, целестодерм V, элоком и др.).

При выраженной инфильтрации и лихенификации используют мази с кератопластическими средствами (5–20% нафталана, 5–10% АСД III фракция, 2–5% дегтя или 3–10% ихтиола).

При себорейной экземе на кожу волосистой части головы ежедневно наносят антисеборейные лосьон «Экурал», раствор дипросалика, 5% серную мазь, 2% салициловую мазь, 1% борную мазь, крем с 2% кетоконазола, мазь тридерм.

При микробной экземе назначают кортикостероидные мази, в состав которых входят антибактериальные средства: дермозолон (гиоксизон), целестодерм V с гарамицином, лоринден С, дипрогент, а также мазь Вилькинсона, паста с 5% АСД, анилиновые красители, жидкость Кастеллани.

При дисгидротической экземе – ванночки с перманганатом калия 1 : 10 000 (38°С), после чего пузырьки вскрывают стерильной иглой, эрозии тушируют анилиновыми красителями.

38. Микробная экзема. Этиопатогенез. Клиника. Принципы лечения. Профилактика. Выписать рецепты.обусловлена аллергенами, являющимися продуктами жизнедеятельности микроорганизмов.

Микробная экзема может быть вызвана глистами, простейшими кишечника, лямблиями; причем действуют не сами глисты, а продукты их распада.

Процесс сенсибилизации при микробной экземе совершается на фоне специфического и неспецифического иммунодефицита и ведет к формированию гиперчувствительности немедленно-замедленного типа.

Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема ), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема ), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема ).

Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя.

Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко‑красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы.

Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага.

Своеобразной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно‑красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности.

Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей. Интертигинозная – локализ в ест складках. Сикозиформная – на лице. Лечение.Индивидуальное.Выявление и устранение причины . Антигистаминные, седативные, мочегонные, препараты кальция ,антибактериальные препараты, гемодез, преднизолон, витамины; повязки с противовоспалительными и антибактериальными препаратами.39. Себорейная экзема. Этиопатогенез. Клиника. Принципы лечения. Профилактика. Выписать рецепты.

Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства.

Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей.

На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены.

В складках кожи – отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов – желтые чешуйки или чешуйко‑корки. На туловище и конечностях появляются желто‑розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов – иногда мелкоузелковые элементы.

Профилактика алергодерматитов.

1. соблюдение диеты и щадящий режим;санация очагов хронической инфекции и профилактика простудных заболеваний;периодическое обследование на гельминтозы (лямблиоз, описторхоз, амебиоз и др.);ношение хлопчатобумажного белья;соблюдение здорового образа жизни.

Лечение.Индивидуальное.Выявление и устранение причины . Антигистаминные, седативные, мочегонные, препараты кальция ,антибактериальные препараты, гемодез, преднизолон, витамины; повязки с противовоспалительными и антибактериальными препаратами.

Источник: https://cyberpedia.su/17x5b07.html

62.Экзема. Определение. Этиология. Патогенез. Гистология. Классификация

Истинная экзема патогенез

Экзема– частое хроническое рецидивирующеезаболевание кожи аллергического генеза,характеризующееся поливалентнойсенсибилизацией и полиморфной зудящейсыпью (везикулы, эритема, папулы).

Этиологияи патогенез.

заболевание с поливалентной сенсибилизацией,в развитии которой играют роль какэкзогенные (химические вещества,лекарственные, пищевые и бактериальныеантигены), так и эндогенные (антигенныедетерминанты микроорганизмов из очаговхронической инфекции, промежуточныепродукты обмена) факторы.

Ведущая рольв патогенезе экземы принадлежит иммунномувоспалению в коже, развивающемуся нафоне подавления клеточного и гуморальногоиммунитета, неспецифической резистентностинаследственного генеза. У больныхотмечена высокая частота антигеновгистосовместимости HLA-B22и РДФ-С1.

Характернытакже функциональные нарушения ЦНС ивегенодистонии с преобладаниемпарасимпатических влияний, нейроэдокринныенарушения, изменения функциональнойактивности пищеварительного тракта,обменных процессов, трофики тканей.

Большое значение в развитии истиннойэкземы придается рефлекторным влияниям,исходящим из ЦНС, внутренних органов икожи, а в развитии микробной ипрофессиональных экзем – сенсибилизациисоответственно к микроорганизмам илихимическим веществам.

Обострения экземывозникают под воздействием психоэмоциональныхстрессов, нарушений диеты, контактов схимическими веществами и другимиаллергенами.

Гистопатология.Процесс проявляется серозным воспалениемпреимущественно сосочкового слоя дермыи очагами спонгиоза шиповатого слояэпидермиса. В дерме наблюдаютсяпериваскулярные лимфоцитарные инфильтратыи отек. В хронической стадии превалируетакантоз и выраженный лимфогистиоцитарныйинфильтрат в сосочковом слое дермы.

Рольфакторов.Внешние факторы приводят к сенсибилизацииорганизма в результате чего развиваетсятрехстадийная реакция замедленноготипа.

В результате этой реакции лимфоцитывысвобождают биологически активныевещества, что в свою очередь запускаетпатофизиологическую реакцию:непосредственное цитотоксическое ицитолитическое действие сенсибилизированныхлимфоцитов, исходом которого развиваютсяразличные виды воспаления.

Классификацияэкземы.

  1. Истинная, или идиопатическая, экзема.

  • пруригинозная форма;
  • дисгидропическая;
  • гиперкератолитическая (омозолелая).
  1. Профессиональная экзема.

  2. Микробная экзема.

  • паратравматичная;
  • монетовидная (нумулярная);
  • варикозная;
  • экзема сосковой и околососковой области.
  • истинная;
  • себорейная;
  • пруригинозная;
  • микробная;
  • герпетиформная;

Постадиям процесса:

  1. Эритематозная.

  2. Папулезная.

  3. Везикулезная.

  4. Мокнущая.

  5. Корочковая.

  6. Сквамозная.

63.Экзема. Этиология и патогенез. Основные клинические признаки. Стадии экзематозного процесса. Патогистология. Клинические разновидности

Экзема– частое хроническое рецидивирующеезаболевание кожи аллергического генеза,характеризующееся поливалентнойсенсибилизацией и полиморфной зудящейсыпью (везикулы, эритема, папулы).

Этиологияи патогенез.

заболевание с поливалентной сенсибилизацией,в развитии которой играют роль какэкзогенные (химические вещества,лекарственные, пищевые и бактериальныеантигены), так и эндогенные (антигенныедетерминанты микроорганизмов из очаговхронической инфекции, промежуточныепродукты обмена) факторы.

Ведущая рольв патогенезе экземы принадлежит иммунномувоспалению в коже, развивающемуся нафоне подавления клеточного и гуморальногоиммунитета, неспецифической резистентностинаследственного генеза. У больныхотмечена высокая частота антигеновгистосовместимости HLA-B22и РДФ-С1.

Характернытакже функциональные нарушения ЦНС ивегенодистонии с преобладаниемпарасимпатических влияний, нейроэдокринныенарушения, изменения функциональнойактивности пищеварительного тракта,обменных процессов, трофики тканей.

Большое значение в развитии истиннойэкземы придается рефлекторным влияниям,исходящим из ЦНС, внутренних органов икожи, а в развитии микробной ипрофессиональных экзем – сенсибилизациисоответственно к микроорганизмам илихимическим веществам.

Обострения экземывозникают под воздействием психоэмоциональныхстрессов, нарушений диеты, контактов схимическими веществами и другимиаллергенами.

Клинические проявления.

Экзема -полиморфный дерматоз, характер высыпанийзависит от стадии и выраженностивоспалительного процесса: эритема,отек, везикуляция, мокнутие, наличиекорок, экскориации в острой и подостройстадиях, инфильтрация, выраженнаялихенификация, поствоспапительнаягипер- или гипопигментация – в хронической.Эти изменения могут проявляться отдельнои последовательно или комбинироваться.Поражается любой участок кожнойповерхности, за исключением слизистыхоболочек. При особо выраженной экзематознойреакции заболевание приобретает характерэритродермии.

 Дляострой экземы характерно одновременноепоявление на отечной покрасневшей кожемногочисленных полиморфных первичныхэлементов – узелков, пузырьков и пустул,сливающихся между собой с образованиемдиффузных эритематозных очагов безрезких границ.

Пузырьки, быстро вскрываясь,образуют эрозивные поверхности сточечным мокнутием («серозные колодцы»),которые отделяют клейкую серознуюжидкость. Отечный розово-красного цветаочаг экзематозного поражения покрытэкскориациями и серо- зно-кровянистымикорочками, возникающими в результатезуда. Полиморфизм высыпаний имеетпреимущественно эволюционный характер,т.е.

часть различных высыпаний возникаетне одновременно, а друг из друга.Остраяэкзема может быть ограниченной игенерализованной. Обычно локализуетсяна коже лица и конечностей симметрично,сопровождается не только зудом, но ижжением, иногда – болью.

Вподострой стадии дерматоза воспалительнаяэкзематозная реакция слабо выражена,границы поражения более четкие, экссудацияи субъективные ощущения менее выражены,на фоне эпителизирующихся эрозийпоявляется мелкопластинчатое шелушение.Очаг экземы постепенно регрессирует икожа на этом участке полностьюсанируется.

Вхронической стадии очаг пораженнойкожи уплотнен, лихенифицирован, имееттемно-красную или застойно-синюшнуюокраску. На инфильтрированном основаниимогут быть отдельные узелки, пузырьки,а также шелушение, трещины и экскориациив результате постоянного зуда. Дляхронической экземы мокнутие необязательно.

Патогистология.В патогистологической картине экземына первый план выступает серозно-экссудативноевоспаление. Наиболее характерныеизменения наблюдаются в эпидермисе:экзосероз, экзоцитоз, спонгиоз и акантоз.

Сочетанием спонгиоза и паракератозаобъясняются наиболее типичные клиническиесимптомы экземы – везикуляция и мокнутие.В дерме воспалительные явления сводятсяк расширению кровеносных и лимфатическихсосудов, экссудации и скоплениюпериваскулярного клеточного инфильтратав сосочковом слое кожи.

Инфильтратсостоит преимущественно из лимфоцитов,в меньшем количестве встречаютсяфибробласты и гистиоциты, единичныелейкоциты-полинуклеары. Отмечаетсянабухание коллагеновых и эластическихволокон, их разволокнение.

Местами взоне скопления инфильтрата имеются идегенеративные процессы соединительнойткани, что выражается в изменении ееволокнистой структуры и способностивоспринимать краски.

Истинная(идиопатическая) экзема

Микробнаяэкзема

Нуммулярнаяэкзема 

Варикознаяэкзема 

Интертригинознаяэкзема 

Микотическаяэкзема 

Экземасосков и околососкового кружка молочнойжелезы 

Себорейнаяэкзема

Детскаяэкзема

Профессиональнаяэкзема

Источник: https://studfile.net/preview/6024340/page:23/

Дермавенер

Истинная экзема патогенез

Тестовыйконтроль по Кожным болезням на тему №3

«Дерматиты.Экзема»

Инструкция:для каждого вопроса или незаконченногоутверждения выберите один правильныйответ.

1. Назовитеклиническую разновидность экземы, частопроявляющуюся пустулезной стадией:

А.Варикозная

В.Дисгидротическая

С.Себорейная

D.Паратравматическая

Е.Профессиональная

2.У больной 35 лет после сильного нервногостресса на тыле кистей появились участкипокраснения и отечности с последующимобразованием на этом фоне мелкихвоспалительных узелков, пузырьков,эрозий с обильным выделением серознойжидкости. Процесс сопровождается сильнымзудом. Ваш наиболее вероятный клиническийдиагноз?

А.Аллергический дерматит

В.Микробная экзема

С.Простой дерматит

D.Токсидермия

Е.Истинная экзема

3.Какой из раздражителей не относится кфакультативным?

А.УФ-лучи

В.Косметический крем

С.Тени для век

D.Пена для бритья

Е.Дезодорант

4. Облигатными раздражителями длядерматита являются все пере численные,кроме:

А.Механических

В.Физических

С.Химических

D.Биологических

Е.Микробных

5. Причинамипростых дерматитов являются всеперечисленные, кроме:

А. Трения

В. Кипятка

С. Стиральныхпорошков

D. Концентрированныхщелочей

Е. Концентрированныхкислот

6. Какие признакихарактерны для истинной экземы?

А. Нервно-аллергическийхарактер процесса

В. Длительноетечение с частыми рецидивами

С. Полиморфизмсыпи

D. Обострениячасто без видимой причины

Е. Все перечисленноеверно.

7. B стадиимокнутия для наружной терапии экземыприменяются:

А. Присыпки

В. Мази

С. Пасты

D. Растворы дляпримочек

Е. Взбалтываемыевзвеси

8. Дляаллергического контактного дерматитахарактерны следующие признаки:

А. Выраженностьвоспаления кожи зависит от концентрациираздражителя

В. Воспалениекожи не выходит за пределы участка,подвергавшегося воздействию

раздражителя

С. Возникновениепри повторном контакте с раздражителем

D. Четкие границыочага поражения

Е. Все перечисленное

9. По поводуангины больному был назначен доксициклин,который он неоднократно принимал ранее.На второй день лечения явления ангиныстали разрешаться, общее состояниенормализовалось, температура снизилась,однако на коже появилась обильная сыпьв виде розовых пятен, сопровождающаясяжжением. Ваш клинический диагноз?

А. Аллергическийконтактный дерматит

В. Простойконтактный дерматит

С. Медикаментознаятоксикодермия

D. Истиннаяострая экзема

Е. Остраякрапивница

10. Какие изперечисленных ниже мероприятий проводятсяпри медикаментозной токсидермии,развившейся от перорального приемаантибиотиков?

А. Прекращениеприема медикамента

В. Обильноепитье

С. Диуретики

D. Противовоспалительнаяместная терапия

Е. Все перечисленноеверно

11. В патогенезеэкземы важную роль играют:

А. Иммунныйдисбаланс

В. Психоэмоциональныенарушения

С. Висцеропатии

D. Генетическаяпредрасположенность

Е. Все перечисленноеверно

12. Патогномоничнымидля экземы высыпными элементами являются:

А. Корки, чешуйки

В. Эритема,пустулы

С. Микровезикулы,мокнущие эрозии

D. Эрозии, язвы

Е. Волдыри,везикулы

13. Для истиннойэкземы характерны все признаки, кроме:

А. Нечеткихграниц поражения

В. Симметричности

С. Зуда

D. Мокнутия потипу «серозных колодцев»

Е. Мономорфностивысыпаний

14. Назовитепризнак, нехарактерный для микробнойэкземы:

А. Симметричность

В. Четкие границыочага

С. Локализациявокруг трофичеких и пиококковых язв

D. Округлыеочертания

Е. Импетигинозныекорки

15. Простойконтактный дерматит характеризуетсявсеми перечисленными признаками, кроме:

А. Четких границ

В. Локализациив местах контакта с раздражителем

С. Выраженностивоспаления в зависимости от силыраздражителя

D. Образованияволдырей

Е. Активнымрегрессом после устранения раздражителя

16. Назовитепатогномоничный патогистологическийпризнак, характерный для экземы:

А. Спонгиоз

В. Субэпидермальныйпузырь

С. Папилломатоз

D. Гранулез

Е. Акантоз

17. При развитииаллергического контактного дерматитакистей от стирального порошка необходимо:

А. Прекратитьпользование стиральным порошком

В. Исключитьчастое мытье рук, применение другихмоющих средств

С. Назначитьвнутрь – кларитин

D. Назначитьместно – крем «Элоком»

Е. Все перечисленноеверно

18. Причинамиразвития аллергического контактногодерматита могут быть:

А. Металлическиеукрашения

В. Синтетичекиеткани

С. Моющие средства

D. Декоративныекосметические средства

Е. Все перечисленноеверно

19. Для себорейнойэкземы не характерным является:

А. Мокнутие

В. Локализация всеборейных зонах

С. Шелушениежирными чешуйками

D. Розовато-желтыйоттенок высыпаний

Е. Слабоинфильтрированные бляшки

20. Дляпрофессиональной экземы характернывсе признаки, кроме:

А. Поражениякистей

В. Симметричности

С. Быстрогорегресса в условиях стационара

D. Рецидивов вовремя отпуска

Е. Моновалентнойсенсибилизации

Инструкция:для каждого вопроса или незаконченногоутверждения один или несколькоответов являются верными. Выберите:

BCDE
Если верно только 1,2,3Если верно только 1 и 3Если верно только 2 и 4Если верно только 4Если верно все

21. Назовитепризнаки, характерные для дисгидротическойэкземы:

1. Локализациявысыпаний на ладонях и подошвах

2. Асимметричность

3. Везикулы сплотными покрышками

4. Локализациявысыпаний в локтевых и подколенныхямках

22. Общуюкортикостероидную терапию при экземеназначают в случаях:

1. Большойраспространенности процесса

2. Резистентностик обычной терапии

3. Упорноготечения

4. Присоединениявторичной инфекции

23. При хроническойэкземе вне обострения назначают:

1. Примочки

2. Теплые ванночки

3. Пасты

4. Окклюзионныеповязки с редуцирующими мазями

24. Назовитестадии простого контактного дерматита:

1. Эритематозная

2. Везикуло-буллезная

3. Некротически-язвенная

4. Мокнутие

25. Каковыосновные меры профилактики медикаментознойтоксидермии?

1. Сбораллергологического анамнеза

2.Одновременный или предварительныйприем антигистаминных препаратов

3. Гипоаллергеннаядиета

4. Недолгоеприменение аллергенных медикаментов

26. Лечениебольного острой экземой предусматривает:

1. Соблюдениегипоаллергенной диеты

2. Устранениевнешних раздражающих воздействий

3. Ограничениемытья

4. Назначениеантигистаминов

27. Какиенаружные кортикостероидные средстваназначаются при микробной экземе?

1. Тридерм

2. Элоком

3. Целестодермс гарамицином

4. Адвантан

28. Какиенаружные средства назначают при остромаллергическом контактном дерматите?

1. Растворы дляпримочек

2. Кремы скортикостероидами

3. Аэрозоли скортикостероидами

4. Присыпки

Ответына Тестовый контроль по Кожным болезнямна тему № 3

«Дерматиты.Экзема»

  1. B

  2. E

  3. A

  4. E

  5. C

  6. E

  7. D

  8. C

  9. C

  10. E

  11. E

  12. C

  13. E

  14. A

  15. D

  16. A

  17. E

  18. E

  19. A

  20. D

  21. B

  22. A

  23. C

  24. A

  25. E

  26. E

  27. B

  28. A

Источник: https://www.sites.google.com/site/dermavener/

Истинная экзема

Истинная экзема патогенез

Экзема — хроническое, рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Характерное свойство экзематозных пузырьков – быстро вскрываться, наподобие пузырьков кипящей воды.

Этиология и патогенез. На разных этапах развития учения об экземе главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим факторам, генетической отягощенности и иммунной недостаточности.

Поскольку решающее значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, а чаще они выступают в сложных взаимоотношениях, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием.

Установлено, что у больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в связи с чем количество В-лимфоцитов увеличено.

Вместе с тем длительное время существует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность ее возникновения вследствие повреждения периферических нервов.

Различают истинную, себорейную, дисгидротическую, микробную, профессиональную и тилотическую (роговую, мозолевидную) разновидности экземы.

Клиника. Истинная, или идиопатическая, форма экземы характеризуется островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков — микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно оформиться.

На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины которых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверхность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-желтые корки, под которыми наступает эпителизация.

Таким образом, в течении экземы четко выступают стадии — эритематозная, папуловезикулезная, мокнутия и корковая. Вследствие волнообразного развития процесса все первичные элементы — эритема, серопапулы и везикулы — выступают одновременно, создавая один из наиболее характерных при- знаков экземы — эволюционный полиморфизм.

Переход острого течения в хроническое совершается постепенно и выражается в нарастающей инфильтрации, уплотнении пораженного участка кожи и усилении кожного рисунка, что называется лихенизацией. Окраска кожи принимает более застойный характер, на поверхности, помимо корок, появляется значительное шелушение.

Наряду с этими неостровоспалительными симптомами продолжается появление свежих серопапул и везикул с образованием мокнущих «серозных колодцев» и серозных корочек.

Такое чередование островоспалительных и инфильтрированных проявлений характерно для течения истинной экземы, которую всегда сопровождает выраженный зуд, усиливающийся при обострении процесса. Очаги экземы не имеют четких границ. Сравнительно редко процесс ограничивается одним участком. Процесс начинается большей частью с лица, кистей и может распространятся по всему кожному покрову.

Диагноз. Характерной особенностью экзематозного процесса является острый воспалительный отек, сопровождающийся высыпанием серопапул, микровезикул с образованием «серозных колодцев» и мокнутием. Наибольшее сходство истинная экзема имеет с атоническим дерматитом.

Лечение. Общее и наружное лечение назначаются индивидуально с учетом эндогенных и экзогенных факторов, лежащих в основе развития болезни. Методы неспецифической патогенетической терапии разнообразны.

Это прежде всего антигистаминные препараты — диазолин, супрастин, фенкарол, димебон, дипразин (пипольфен), тавегил, перитол, задитен, бикарфен, кларитин, в комплексе с кальция глюконатом, кальция пантотенатом.

При выраженном отечном синдроме применяют мочегонные средства. Эффективными средствами дегидратационного и детоксикационного действия является гемодез, обладающий к тому же противовоспалительным и гипосенсибилизирующйм влиянием.

С целью иммуномодулирующего действия рекомендуется назначать метилурацил, тактивин, тимолин, натрия нуклеинат, пирогенэл или продигиозан, спленин, диуцифон.

При осложнении импетигинизацией истинной или себорейной экземы используют антибактериальные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Показан диуцифон по 4 мл 5% раствора внутримышечно через день, 12 инъекций. В случае упорного, тяжелого течения экземы с тенденцией к переходу в эритродермию можно применить в течение 2—3 нед. преднизолон.

Наружное лечение назначается в соответствии с характером воспалительного процесса.

При остром воспалении используют аэрозоли с кортикостероидами, примочки или влажновысыхающие повязки с противовоспалительными, антибактериальными, вяжущими растворами в небольшой концентрации, чтобы не было раздражающего действия, по принципу: «на мокрое-мокрое» и «раздраженного не раздражай». Для примочек часто применяют жидкость Бурова (1 столовая ложка на стакан воды), 2% раствор борной кислоты, 0,25% раствор танина, 3% раствор натрия тетрабората, 0,25% раствор цинка сульфата.

При хронических формах экземы в период стихания воспалительных явлений используют СФТ (субэритемные, а затем эритемные дозы ежедневно, на курс 15—20 сеансов). Рекомендуются также фонофорез мазей, оксигенотерапия.

Прогноз. Благоприятный как для жизни, так и для реабилитации в процессе выздоровления, особенно при правильно используемых профилактических мероприятиях. Рецидивы заболевания возможны при всех формах экземы. Прогноз значительно хуже, если экзема развивается у маленьких пастозных и астенизированных детей, у пожилых лиц и людей, организм которых ослаблен инфекцией или интоксикацией.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/15_60125_istinnaya-ekzema.html

Экзема. Этиология, патогенез. Классификация, клиника, лечение, профилактика

Истинная экзема патогенез

  1. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  2. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
  3. Аллергические заболевания конъюнктивы. Их лечение и профилактика.
  4. Артерии, морфофункциональная характеристика. Классификация, развитие, строение, функции.

    Взаимосвязь структуры артерий и гемодинамических условий. Возрастные изменения.

  5. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения.
  6. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  7. Белково-калорическая недостаточность. Кваши-оркор.

    Профилактика.

  8. Биоритмы, классификация, хронотипы, понятие десинхроноза.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение).

Экзема – хроническое, рецидивирующее заб-е с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом и жжением. Этиология и патогенез.

В настоящее время принято считать, что это заболевание полиэтиологично. У части детей отмечено проявление иммунопатологии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и высоким уровнем IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы иммунитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуляторный рефлекс, потоотделение и т.д.

Но это только фон на котором развивается экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсибилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс.

К предрасполагающим факторам относятся: 1) гиповитаминоз (В6); 2) дефицит микроэлементов; 3) дефицит ненасыщенных жирных кислот; 4) глистные инвазии; 5) нарушенные пищеварительные процессы; 6) холециститы; 7) дисбактериозы кишечника; 8) наследственные иммунодефициты; 9) вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией; 10) дисметаболическая нефропатия.

В этом процессе возникают и аутоаллергены усугубляющие течение болезни. В патогенезе отмечаются 2 принципиальных дефекта:[1] Доминирование холенергических процессов над адренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предрасполагает к высвобождению гистамина из тучных клеток, усиление проницаемости сосудов и др.

[2] дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8 вероятно и обуславливающий высокий уровень IgE. Классификация: 1) истинная, 2) профессиональная; 3) детская; 4) микробная; 5) себорейная; 6) дисгидротическая; 7) проригенозная.

Клинические признаки: краснота и отечность кожи (эритематозная стадия), затем на этом фоне появляются группы точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содержимым до величены булавочной головки (везикулярная стадия), пузырьки вскрываются и на их мести образу точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется экссудат (мокнущая стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые корки (корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обуславливает наличие в одном очаге клинические признаки разных стадий. Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к периферии более свежие элементы. При хронической экземе на лихенифецированном темно-красном основании с различной периодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгрупированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутие обычно не значительное. Их течение прерывается обострениями протекающими как острая экзема. Истинная экзема чаще локализуется на руках и лице; высыпания симметричные; процесс носит распространенный характер; границы очагов нечеткие; отмечается полиморфизм высыпаний; склонность к везикуляции и мокнутию. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается ознобами. Хар-ся островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков – микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно оформиться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины которых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверхность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-желтые корки, под которыми наступает эпителизация. Т.о., в течении экземы четко выступают стадии – эритематозная, папуловезикулезная, мокнутия и корковая. Вследствие волнообразного развития процесса все первичные элементы – эритема, серопапулы и везикулы – вступают одновременно, создавая один из наиболее хар-ных признаков экземы – эволюционный полиморфизм. Детская экзема – хар-ны признаки истинной экземы. Микробная экзема.Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфицированных ран, трофических язв, свищей и т. д. Начинается чаще на голенях; высыпания асимметричные; процесс вначале ограниченный, границы очагов четкие; полиморфизм высыпаний с преобладанием пиогенных элементов. Образуются резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с “воротничком” отслаивающегося рога по периферии. Часто эти участки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна красная, мокнущая поверхность с “серозными колодцами”, имеется склонность к периферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева – отдельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зудом. Разновидностями микробной экземы являются: паратравматическая (околораневая), варикозная экзема. Первоначально процесс локализуется вокруг раны, а затем и на других участках кожи. Профессиональная экзема. Возникает у рабочих и служащих в результате воздействия профессиональных вредностей аллергена (сенсибилизатора). Профессиональная экзема –возникает от производственных аллергенов. Себорейная экзема. Развивается при себорее. Очаги локализуются преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами: на волосистой части головы, ушных раковинах, лице, лопатках, подмышечных областях и т.д.; возникает после наступления периода половой зрелости. Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко ограниченные розовато-желтые, покрывающиеся чешуйками, корками или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец. Экзема губ, или экзематозный хейлит.Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значительным воспалением; морниутие минимально, в хронической стадии лихенизация незначительна. превалирует картина подострого воспаления с образованием маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещины, покрывающиеся кровянистыми корочками. Дифдиагностика проводится в основном с нейродермитом, а экзема губ с атопическим, актиническим и контактным хейлитом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических данных. Лечение проводится с учетом нервно-аллергического генеза. Седативные препараты (бром, валериана) и гипосенсебилизирующая терапия. При тяжелых формах с сильным зудом, кортикостероидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после еды + препараты калия или по альтернирующей схеме). Гипосенсебилизирующая диета, во время обострения холодные примочки, после прекращения мокнутия водные или масленые “болтушки” (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан, 1% ментол и т.д. ), а после уменьшения гиперемии переходят на пасты (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста АСД, 2-5% серно дегтярная паста и др. Прогноз обычно благоприятный. Пофилактика. В профилактике экземы у детей существенное значение имеет рациональный режим жизни и питания беременных. В другом возрасте – режим ухода, питания, закаливание. Систематическое диспансерное наблюдение и использование санаторно-курортного лечения в период ремиссии.

Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 76; Нарушение авторских прав

|

следующая лекция ==>

Дерматиты: простой контактный дерматит, аллергический дерматит, токсидермия, синдром Лайелла, экссудативный диатез. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

|

Нейродерматозы: кожный зуд, нейродермит, атопический дерматит, почесуха детская и взрослых, крапивница. Этиология, патогенез, клиника, современные принципы терапии.

Источник: https://lektsii.com/1-97224.html

АллергииНет
Добавить комментарий